Una situazione patologica che coinvolge l’Apparato Renale, con perdita progressiva della sua funzionalità, fattore che si verifica specialmente nell’anziano per varie cause, tra le quali la più importante è la scarsa idratazione, porta a varie complicanze, fino ad arrivare alla perdita progressiva e irreversibile della funzione renale, che rende necessario un trattamento sostitutivo, rappresentato dalla dialisi o dal trapianto.
Tra le importanti funzioni svolte dal rene rientra l’attivazione della vitamina D (colecalciferolo) introdotta con la dieta. Questa viene dapprima metabolizzata dal fegato in idrossicolecalciferolo (25-OH-D3), poi a livello renale subisce un’ulteriore idrossilazione che la trasforma nella sua forma attiva (diidrossicolecalciferolo o 1,25-OH-D3). Le funzioni della vitamina D attiva consistono nel favorire l’assorbimento del calcio nell’intestino tenue e la sua mobilizzazione dall’osso.
Di conseguenza, una riduzione della vitamina provocherà una tendenza all’ipocalcemia, con effetti devastanti nelle donne post menopausa e negli anziani, soggetti nei quali la frattura dell’anca o del femore sono purtroppo frequenti. La vitamina D, inoltre, inibisce l’azione del paratormone (PTH), un ormone prodotto dalle paratiroidi, anch’esso responsabile del mantenimento della calcemia. Il paratormone agisce sul tubulo prossimale favorendo il riassorbimento di calcio e aumentando l’escrezione dei fosfati; agisce inoltre sull’osso promuovendo la mobilizzazione del calcio sotto forma di idrossiapatite e stimola l’attivazione renale della vitamina D. In condizioni normali, vitamina D e paratormone agiscono sinergicamente per mantenere la stabilità del calcio plasmatico.
Nell’insufficienza renale cronica, la produzione della vitamina D, e quindi la calcemia, tende a ridursi. Contemporaneamente, la riduzione progressiva della velocità di filtrazione glomerulare comporta una ridotta escrezione urinaria di fosfato, determinando un aumento dei livelli plasmatici di questa sostanza. La riduzione del calcio plasmatico e l’aumento del fosfato stimolano la produzione di paratormone; questo rappresenta un tentativo di riequilibrare i due ioni regolandone l’escrezione renale. Si instaura così un iperparatiroidismo secondario. Nella malattia renale cronica moderata l’aumento del PTH riesce ancora a compensare le alterazioni metaboliche; con la riduzione della velocità di filtrazione glomerulare a meno di 30 ml/min (stadio 4), cominciano a manifestarsi ipocalcemia e iperfosforemia.